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骨质疏松症：是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。以骨骼疼痛、易于骨折为特征。
病因及诱因骨质疏松是骨骼必经的一个阶段，正如人的生老病死一样。在人的不同时期（青少年期、成年期、老年期），骨形成与骨吸收的平衡状态亦有所不同。
青少年期：骨骼不断构建、塑形、重建，骨形成及骨吸收的正平衡使骨量增加，达到骨峰值
成年期：骨重建平衡，维持骨量
老年期：骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失。
危险因素①不可控因素：种族、老龄化、绝经、脆性骨折病史
②可控因素：过度饮酒、活动少、过量咖啡因、吸烟
分类原发性骨质疏松症（最多见）及继发性骨质疏松症
1、原发性骨质疏松症：
I型绝经后骨质疏松症（绝经后5-10年内）
II型老年骨质疏松症（70岁以后发生）
青少年型特发性骨质疏松症（青少年）
2、继发性骨质疏松症：
①内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、糖尿病等。
②妊娠、哺乳
③营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。
④遗传性
⑤肝脏病
⑥肾脏病慢性肾炎血液透析。
⑦药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药（如甲氨蝶呤）、肝素等。
⑧废用性长期卧床、截瘫、骨折后、伤后骨萎缩等。
⑨胃肠性吸收不良胃切除。
⑩类风湿性关节炎。
?肿瘤?其他原因。
临床表现1、疼痛：腰背痛多见，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛等。若压迫脊髓、马尾神经还影响膀胱、直肠功能。
2、身长缩短、驼背：脊椎椎体前部负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2毫米左右，身长平均缩短3～6厘米。
3、骨折：是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
4、呼吸功能下降：胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
并发症骨折：骨质疏松症骨折发生多在扭转身体、持物、开窗等室内日常活动中，即使没有明显较大的外力作用，便可发生骨折。
骨折发生部位为胸、腰椎椎体、桡骨远端及股骨上端。
检 查1、实验室检查
（1）血钙、磷和碱性磷酸酶
（2）血甲状旁腺激素
（3）骨更新的标记物
（4）晨尿钙/肌酐比值。
2、辅助检查
（1）骨影像学检查和骨密度
①摄取病变部位的X线片
②骨密度检测。
治 疗骨质疏松是人体骨骼生长的必经历程，抗骨质疏松治疗的目的是降低老年人骨折风险。
药物治疗：
（1）激素代替疗法
（2）选择性雌激素受体调节剂
（3）二磷酸盐类
（4）降钙素
（5）维生素D和钙
（6）氟化物
外科治疗：只有在因骨质疏松症发生骨折以后，才需外科治疗。
预 防1、一级预防
应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含钙、磷高的食品，如鱼、虾、牛奶、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、杂粮、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。
2、二级预防
人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全、有效地预防骨质疏松。
3、三级预防
对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收、促进骨形成的药物治疗，还应加强防摔、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，给予体疗、理疗心理、营养、补钙、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。
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