G跖骨头骨软骨病Freibe
Freiberg病,又称跖骨头无菌性坏死或跖骨头骨软骨病,由Freiberg于年首次报道6例第二跖骨头“梗死”的病例后命名。其共同病理变化包括跖骨头扁平、塌陷,继而发生跖趾关节的退行性变,并最终演变为跖趾关节骨关节病,其临床表现主要为受累的跖趾关节肿胀,疼痛及活动受限。由于Freiberg病临床进展缓慢,容易被忽略,一旦到了晚期,往往会因严重的骨关节病而需要手术治疗,因此,早期干预对Freiberg病的预后具有重要意义。关于Freiberg病的国内报道较少,与其发病率较低及许多骨科医师对此病的认识不够深入进而引起误诊、漏诊有关。因此,为了提高对Freiberg病的认识,我们对Freiberg病的研究现状作一综述。
流行病学Freiberg病较为罕见,好发于11~17岁的青少年女性,男女比例约为1∶5,与个体足部的发育特点、穿鞋习惯都有一定的关系。本病多见于需要多走或久站工作的人群,与跖趾关节反复微小创伤的长期积累有关;舞蹈演员、运动员等特殊人群更是本病的高危人群,与经常做踝关节跖屈,跖趾关节背伸等动作导致跖骨头局部应力和压力增大有关。一般认为,Freiberg病双足患病的几率没有明显差异,但也有学者认为,优势足较非优势足更易发病,可能与优势足容易受到更多的创伤有关。然而,对单一个体而言,Freiberg病通常只累及单足的一个跖列,而只有约7%的患者,会同时累及双足或多个跖列。Freiberg病一般好发于第二跖骨头,其发生率可高达68%,在第三跖骨头,其发生率约为27%,而在第四、五跖骨头却很少发生。
病因与发病机制Freiberg病确切的发病机制目前仍有争议,一般认为跖骨头的直接创伤和血供障碍是两大主要致病因素。此外,足部畸形、某些全身性疾病,甚至遗传都可能对Freiberg病的发生、发展起协同作用。Freiberg病多见于第二跖骨头,可能与该部位的解剖结构及生物力学特点相关。第二跖骨头的血供主要由足底内侧动脉的分支和第二跖骨背动脉供应,然而,在某些个体中第二跖骨背动脉可能缺如,此时第二跖骨的血供需要邻近的第一跖骨背动脉和第三跖骨背动脉代偿,这种解剖变异,可能与第二跖骨头易发生缺血坏死密切相关。同时,第二跖骨背动脉的分支需要穿过关节囊韧带为第二跖骨头供血,在骨骺未闭合前,这些分支血管还能穿过骺板滋养软骨细胞;因此,在关节囊或骺板损伤时,极易对这些分支血管造成压迫或损伤,影响跖骨头的血运。由于第二跖骨处于人体负重长轴上,且第二跖跗关节几乎没有活动度,因此,在整个步态周期中第二跖骨头势必承受最大的应力,容易造成累积劳损。本病好发于青少年人群,与他们骨骺未完全闭合而又活动量较大,第二跖骨头长期处于应力集中状态有关。此时与运动相关的创伤往往会成为Freiberg病的始发因素,骨骺处于反复的微骨折与修复的平衡状态中,可导致骨骺周围的韧带及软骨发生炎性水肿,引起局部的血管供血不足或栓塞;而该平衡一旦被打破,则可能会导致骨骺骨折,造成血运中断,引起跖骨头坏死。任何能引起前足负重不平衡的足部畸形,如外翻、跟骨骨折畸形愈合和锤状趾等都有可能引发Freiberg病,其发病实质与受累跖骨头压力负荷增大有关。正常情况下,前足第一跖列能承受40%~60%的体质量。在外翻患者中,过大的第一、二跖骨间夹角,可造成负重区将从第一跖骨头向邻近跖骨头转移,造成相应跖骨头的累积劳损,引起跖骨头缺血性坏死。而在跟骨骨折畸形愈合、马蹄足畸形和喜欢穿高跟鞋的女性人群中,由于后足压力向前足转移,并且长期反复的跖趾关节被动背屈,会使负重时跖趾关节发生背侧撞击的几率增大,造成相应跖骨头下的软骨损伤及血运障碍。某些全身性疾病,如糖尿病、系统性红斑狼疮等可能与Freiberg病的发生也存在着一定的关系,推测可能与肢体远端小动脉阻塞或长期使用糖皮质激素引起动脉炎有关,但目前没有明确的循证医学证据能够证明。此外,Blitz和Yu曾报道过1例同卵双胞胎同时患Freiberg病,说明本病可能还存在一定的先天遗传因素。
病理分期跖骨头坏死的典型病变主要包括缺血、坏死、关节面骨折塌陷、吸收和重塑等一系列过程。Smillie将此过程与Freiberg病的进展特点相结合,提出了以其名字命名的经典分期,对指导治疗和判断愈合具有十分重要作用。Smillie分期共有5期:Ⅰ期的主要特点为干骺端的血供已遭破坏,干骺端出现裂缝骨折,周围的松质骨开始硬化,但没有明显的外在表现;Ⅱ期主要表现为跖骨头中心硬化的松质骨被吸收,导致背侧软骨开始向跖侧塌陷,跖趾关节面的轮廓发生改变;Ⅲ期随着骨质被进一步吸收,软骨继续向跖侧塌陷,但跖侧的软骨仍相对完整;Ⅳ期为整个跖骨头全部塌陷,部分关节软骨开始脱落,形成游离体,此时,关节面的解剖结构已无法重建;Ⅴ期的主要表现是跖趾关节出现明显的骨关节病,此时跖骨头已变扁平,仅跖侧的关节软骨可能仍部分保留原始的外形轮廓,多数游离体变小甚至消失,而长期异常的表面应力可使跖骨干的骨小梁结构发生重排,在应力高的地方聚集,因而跖骨干可表现为增粗、变密。
临床表现Freiberg病的临床表现可因不同的病理阶段而有所不同,初期可能仅表现为受累跖骨头处酸胀不适感,休息后能缓解,跖趾关节活动度不受影响。跖骨头或跖趾关节触痛可能是仅有的体征。随着病变的进展,可出现局限于病变跖趾关节处的疼痛,站立和行走时加重。体检可见部分患趾呈梭形肿胀,并有明显的压痛。在病程较长的患者中,还可出现锤状趾或叠趾畸形。跖趾关节的活动度下降,Lachman试验可呈阳性,说明存在跖趾关节半脱位。病变后期患趾疼痛将更加明显,部分患者甚至会在夜间痛醒。跖趾关节背侧可出现骨突,第二跖骨头下也可因过度角化而形成胼胝,关节活动度因周围软组织的挛缩而进一步下降,尤以背伸受限明显,被动活动时可闻及响声。晚期受累关节可出现僵直,影响步行和足部的其他活动。Freiberg病的病程一般进展缓慢,但Love和O′Mara曾报道了1例第二跖骨头骨折引起Freiberg病急性发作的病例,提示急性损伤可能会加速Freiberg病的自然病程。另外,Freiberg病与痛风性关节炎、关节脓肿、跖痛症、应力性骨折、足部肿瘤等一系列疾病具有相似的临床表现,需要加以鉴别,防止误诊。
影像学检查诊断Freiberg病,尤其是病变早期,仅靠X线片可能难以诊断,常需借助CT、MRI或骨扫描来诊断。普通X线片表现与Smillie分期在一定程度上是对应的。
Ⅰ期,普通X线片可能无法反映跖骨头的任何改变,在负重位片上也可能仅出现跖趾关节间隙因裂缝骨折后的炎性反应而轻微增宽的改变,一般在出现症状3~6周后能观察到。
随着病变进展到Ⅱ期,由于跖骨头密度变得不均匀,可在X线片上见到骨密度增高区及小囊样低密度区,此时跖趾关节间隙尚属正常,跖骨头也仍能保持球形的轮廓,但已有变扁的趋势。在此期,加拍斜位X线片观察跖骨头形状比普通的前后位X线片更有优势。然而跖骨头变扁并不能直接诊断Freiberg病,Lee等在一项影像学研究中发现,约10%的研究对象存在双侧第二跖骨头扁平伴跖趾关节间隙增宽的现象,提示跖骨头扁平而无密度改变可能是正常的解剖变异,因此,诊断时需要将跖骨头变扁与临床表现相结合。
Ⅲ期病变在X线片上可见跖骨头明显增大,变扁增宽,而跖骨颈增粗、变短,关节面不平整,可呈中央性凹陷,边缘模糊或致密。
Ⅳ期时继发性关节退行性改变较明显,表现为跖趾关节发生骨关节病改变,关节间隙增宽1~2mm,边缘欠光滑,关节内有游离体形成,跖骨干变粗呈杵状。相邻趾骨近端亦可出现扁平、增宽等改变,并可能出现跖趾关节半脱位。
Ⅴ期时跖骨头呈膨大扁平状,骨质致密,随着吸收和重塑过程的进展,关节周围骨密度又逐渐变均匀,关节面的轮廓和大小得以部分恢复,但骨关节病无法逆转,此期可出现关节间隙狭窄,导致关节僵直。与X线片相比,CT三维重建可从多角度全面评估跖骨头的损伤情况,并有助于发现X线片上无法发现的轻微损伤,明确软骨塌陷程度,辨认关节腔游离体的来源。Chun等利用CT测量了跖骨头坏死的弧形关节面与正常弧形关节面夹角,并计算了两者间的比率,以此来判断跖骨头的坏死程度;结果发现该比率随着Smillie分期的进展而增大,提示CT能更直观地反映跖骨头的坏死程度,有助于判断分期及指导治疗。对于高度怀疑Freiberg病,但X线片尚无明显改变的病例,可借助MRI进行早期诊断,并确定病变范围。MRI可在病变早期显示骨缺血所致的斑片状水肿,通常发生于跖骨头的背面。骨坏死区为多条不规则条带状、裂隙样低信号病灶,边缘有时可见少许高信号。此外,MRI也能清晰显示跖趾关节的关节囊及韧带结构,反映跖趾关节的稳定性。然而MRI诊断Freiberg病仍有其局限性,与跖骨头较小,其坏死的表现容易被髓腔水肿及关节肿胀的表现掩盖有关。需要注意的是,在MRI上,外伤及炎症也可出现髓腔水肿和关节肿胀等的表现,因此当出现这些表现时,医师要从包括病史、体格检查等多方面着手,排除外伤及炎症可能。核素扫描也有助于Freiberg病的早期诊断。在骨坏死早期,X线片尚未出现明显的变化,而核素显像却已能够表现出异常浓集。随着病情的进展,当X线片表现出坏死征象时,核素的异常浓集程度明显增加。
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