前沿综述加压力量训练释义及应用
摘要：加压力量训练是在加压限制或短时间断性阻断静脉血流量的情况下，以较小的练习强度刺激肌肉生长、改善肌肉功能的新方法。本文通过加压力量训练的方法、原理及作用机制，系统评述其在运动健身、竞技训练、损伤康复和航天领域的应用研究进展，分析现有研究的不足并提出未来研究方向。研究发现，加压力量训练：１）可作为大强度抗阻训练的补充手段以改善肌肉收缩功能、预防肌肉萎缩和改善骨健康；２）对于损伤康复可能有良性效果，但尚不能确定有利于提高精英运动员的竞技成绩；３）可考虑作为新型锻炼防护手段以对抗宇航员在轨时的失重生理效应，但需要进一步的实验证据。未来研究应致力于建立加压训练剂量与健康收益的量效关系并确立其临床应用标准、开展纵向研究以进一步评价其临床应用的有效性和安全性、加强机制研究以深化其应用和推广的科学基础。
关键词：加压力量训练；血流限制；抗阻训练；运动强度；肌肉肥大；肌肉力量
前言
肌肉适能（ｍｕｓｃｌｅ ｆｉｔｎｅｓｓ）是体适能的重要组成部分，足够的肌肉力量也是人类维持生存的重要因素［１６，７２］。不经常参加体育锻炼者肌肉力量峰值水平出现在２０～２５岁，随后呈增龄性下降，当超过６０岁时，运动能力大幅度下降、肌肉力量的损失速度明显加快，表现为神经肌肉系统结构和功能退化、骨骼肌质量和肌纤维数量降低和肌肉减少症（ｓａｒｃｏｐｅｎｉａ）风险增加［２１，２７］。特殊情况下青壮年肌肉适能也会显著下降，如骨折后卧床、运动员受伤导致的停训、宇航员在轨时因制动和慢性卸载导致的肌肉退行性变化等。目前所知，抗阻训练是促进肌肉适能的最有效方法［８，１６，７２］。纵向研究结果显示，优秀运动员和普通人经系统抗阻训练后肌肉力量增加２％～４０％不等［８］。而ＡＣＳＭ指出，只有大强度抗阻训练（ｈｉｇｈ ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｔｒａｉｎｉｎｇ，７１DOI:10./j.css..12.ＨＩＲＴ）才可能促进肌肉肥大和肌力增长［１６，７２］，但同时，运动损伤风险增加。流行病学研究证实，超过９０％的损伤与负荷设置过高有关，且运动损伤发生率与肌肉力量的增龄性下降呈显著正相关（女性更为明显）［３２］。此外，对于运动能力下降的老年人、骨折和术后康复者、受伤的运动员和肥胖、糖尿病、关节炎、缺血性心脏病等患者而言，难以保证完成大强度抗阻训练［２１］。所以，探索既能促进肌肉适能、提高训练效率，又能降低损伤风险的方法就极有研究价值。
加压力量训练是神经肌肉训练的一种新方法，以较小的运动强度就能促进蛋白合成、刺激肌肉生长和提高肌肉适能。初步研究发现，加压力量训练对运动员损伤后的康复效果优于低强度抗阻训练［４７，５９］。此外，还发现，其对激素分泌［７１］、血管顺应性（ｖａｓｃｕｌａｒ ｃｏｍｐｌｉａｎｃｅ）［３０，４３］和骨健康［２９，３３］等也有良性影响。因其具有运动形式多样［１，３，６，３３，６１］、训练效率较高［１２，２，７８］，便于操作和相对安全等特点，在诸多领域有较好的应用前景。本文在总结加压力量训练方法、原理及作用机制的基础上，系统评述其在运动健身竞技训练、康复医学和航天领域的应用研究进展，并分析现有研究的不足之处，以期为加压力量训练进一步的研究提供参考。
１加压力量训练的提出及意义
日本的Ｓａｔｏ博士因跪坐时腿部发麻，在按摩小腿时发现肌肉被动收缩与力量训练的感觉相似，进而引发“通过增加压力降低血流量并同时进行肌力训练，可能有利于肌肉快速增大”的设想。他最初以脚踏车内胎绑在大腿根部进行实验，从１９７３年开始逐步改良加压设备并优化训练方法，于１９８３年确立此项专门技术［６８］。加压力量训练（ＫＡＡＴＳＵ ｔｒａｉｎｉｎｇ，简称“加压训练”）是通过加压造成肢体远端肌肉缺血，以相对较小的运动强度刺激肌肉生长、提高肌肉适能的一种新方法［６８］。因加压的目的是闭塞血管（ｖａｓｃｕｌａｒ ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ）［１２，４１，４４，４５］以限制血流量（ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ｒｅｓｔｒｉｃｔｅｄ，ＢＦＲ），所以，该训练方法也被称为“血流限制性训练”（ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ ｒｅｓｔｒｉｃｔｉｏｎ ｔｒａｉｎｉｎｇ，ＢＦＲＴ）［１７，１９，２０，２２，２３，６３］。近来，东京大学［２６，４８，６６，８０］和俄克拉荷马大学研究团队［３９－４７］开始深入研究加压力量训练的生理基础和临床效果。
ＡＣＳＭ指出，肌肉适能包括肌肉力量（肌肉的抗阻能力）和肌肉耐力（肌肉持续收缩抗疲劳的能力），是体适能的重要组成部分［１６，２１］。抗阻训练（ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｔｒａｉｎｉｎｇ）因为能有效提高神经肌肉适应性和促进蛋白质合成，故被认为是提高肌肉适能的最有效方法［１６，７２］，而肌肉最大力量常用１ＲＭ（１ｒｅｐｅｔｉｔｉｏｎ ｍａｘｉｍｕｍ，肌肉只能完成一次最大用力的值）来表示，肌肉耐力以肌肉完全疲劳时的重复收缩次数或持续时间表示［２１，７２］。ＡＣＳＭ（２００９）［８］指出，只有≥７０％１ＲＭ负荷的肌肉收缩才能促进肌肉肥大（也有利于提高
肌肉绝对耐力），而＜７０％１ＲＭ时，肌肉生长（ｍｕｓｃｌｅｇｒｏｗｔｈ）的效果甚微。对运动员而言≥８５％１ＲＭ最为有效［６２］。但抗阻训练导致运动损伤的流行病学研究揭示，高达９０．４％的损伤与负荷设置有关，且运动损伤发生率与肌肉力量的增龄性减退呈显著正相关（妇女和慢性病患者等特殊人群中尤为明显）［３２］。所以，探索既能提高不同人群的肌肉适能，又能降低损伤风险的运动方式就极有意义和应用价值。
据加压训练定义可知，其最大的特点就是小强度训练能刺激肌肉生长、提高肌肉适能，且不局限于抗阻训练一种方式，加压结合有氧运动强度的蹬车、步行等也能达到上述目的［３９，６８］。此外，因为加压训练时肌肉的物理负荷较低（练习者主观运动强度较高），所以，训练过程中肢体关节不会过度紧张，训练后所需恢复时间较短［７６］，对肌肉损伤小［３９］，对韧带损伤、骨折及关节炎的康复［３９，５９］也有效。目前，日本和美国的一些体育馆、健身房、医院和康复中心已设立了加压训练的内容［４５，６８］。笔者认为，若加压训练有良好的效果，那么，与传统抗阻训练相比，其在安全性和应用方面就有一定的优势，不仅能够更有效地预防损伤，提高肌肉训练的效率，还有可能为骨性疾病、心脑血管、肥胖、糖尿病和神经肌肉疾病患者提供新的康复治疗手段，甚至有可能应用于提高运动员竞赛成绩以及对抗宇航员在轨时失重生理效应导致的骨骼、肌肉多方面的退行性变化。
２ 加压力量训练的方法与科学原理
２．１ 加压力量训练的方法
加压力量训练采用专用设备（充气加压带或魔术贴式加压带）对大腿或上臂施予适当的压力以限制肢体远端的血流量，并结合某种运动形式（抗阻运动、蹬车、步行等）进行训练（图１）。其注意事项如下：施加的压力不低于５０
ｍｍＨｇ，但加压目的不是阻断而是限制静脉（而非动脉）血流量［３９，６８］；（不论结合何种运动形式）训练强度一般在２０％～３０％最大强度［４５，６８］，训练强度与增益效果并不成正比，强度过高风险增加［３９，４５］；因为加压造成静脉回心血量（ｖｅｎｏｕｓ ｒｅｔｕｒｎ）减少，用％ＨＲ监控运动强度有可能不准确［４，３９］；两次训练间至少间隔４ｈ，训练要２～３周［３，５，７，３３］或更长时间［１，６，１７，２８，５１，８１］；血管病变者不宜进行加压训练（其他疾病患者在临床医师指导下进行）［３９，４５］。
２．２ 科学原理
研究表明，生长激素—胰岛素样生长因子（ＧＨ－ＩＧＦ）轴的功能实现是抗阻训练促进肌肉力量和肌肉肥大主要生理学机制。运动时ＧＨ释放与运动强度呈线性关系（ＡＣＳＭ推荐＞７５％１ＲＭ刺激肌肉生长的重要依据），不
存在ＧＨ释放的临界阈值。但目前并不能证实这就是加压训练的生理机制，虽然早期研究报道加压训练能显著提高血液ＧＨ浓度［４］（甚至发现急性加压训练后血浆ＧＨ提高约２９０倍［７１］），但最新研究并不支持此结论［１３，２３，３５，７９］，７２体育科学２０１３年（第３３卷）第１２期
Ｒｅｅｖｅｓ等［６４］和Ｆｕｊｉｔａ等［２０］也证实加压训练后睾酮与ＩＧＦ－１均无显著升高，因为，加压训练２０％～３０％１ＲＭ的强度不足以刺激合成类激素大量释放。Ｍａｒｔíｎ等［５６］对比５周不同运动量的加压训练和大强度抗阻训练（ＨＩＲＴ）发现，小、大运动量低强度组和ＨＩＲＴ组的１ＲＭ分别增加７．０３％、６．２４％和１８．８６％，各组肌肉厚度（ｍｕｓｃｌｅ ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ，ＭＴＨ）均显著高于训练前，证实加压训练能显著提高肌肉力量和ＭＴＨ（效果不如ＨＩＲＴ），提示加压训练刺激肌肉肥大的机制可能异于传统抗阻训练。
图１ 加压训练方法示意图
Ｆｉｇｕｒｅ １． Ｓｃｈｅｍａｔｉｃ Ｄｉａｇｒａｍ ｏｆ ＫＡＡＴＳＵ Ｔｒａｉｎｉｎｇ
Ｙａｓｕｄａ等［８０］通过磁共振成像技术（ＭＲＩ）确认，加压训练后肘关节上１０ｃｍ和肱骨中点处ＭＴＨ显著增加，且存在急性和慢性效应。急性加压训练后即刻，向心和离心收缩组ＭＴＨ均显著增加（图２）；而６周训练后，ＭＴＨ、肌肉横截面积（ｃｒｏｓｓ－ｓｅｃｔｉｏｎａｌ ａｒｅａ，ＣＳＡ）和肌肉体积（ｍｕｓｃｌｅｖｏｌｕｍｅ，ＭＶ）均显著增加，其认为肌细胞肿胀（ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓｗｅｌｌｉｎｇ）可能是导致肌肉肥大的重要机制。Ｈａｕｓｓｉｎｇｅｒ等［２５］撰文提出细胞肿胀（体积增大）能抑制分解代谢、诱导蛋白平衡向合成代谢转移。如当胰岛素诱导肝细胞出现肿胀，就会被Ｎａ＋－Ｈ＋反向转运蛋白（Ｎａ＋－Ｈ＋ａｎｔｉｐｏｒｔｅｒ）抑制剂或Ｎａ－Ｋ－２Ｃｌ联合转运体（Ｎａ－Ｋ－２Ｃｌ ｃｏ－ｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒ）所阻断，从而胰岛素的合成代谢也被抑制，提示细胞体积增加会诱发胰岛素对蛋白质的合成代谢作用。目前所知，肝细胞和肌细胞模型相似［２５］。加压的目的是限制静脉血流量（静脉是容量血管、起血液贮存库作用，其收缩和舒张可有效调节回心血量和心输出量，使循环功能适应不同生理需要），造成肢体远端出现静脉池（ｖｅｎｏｕｓ ｐｏｏｌｉｎｇ）效应（图３），从而诱发肌细胞体积增大［４０］。人体实验表明，细胞肿胀除了抑制蛋白分解代谢，也通过节约蛋白质作用（ｐｒｏｔｅｉｎ ｓｐａｒｉｎｇ ａｃｔｉｏｎ）促进脂肪分解（ｐｒｏｍｏｔｉｏｎ ｏｆ ｌｉｐｏｌｙｓｉｓ）对蛋白合成产生积极影响［３１］。所以，肌细胞肿胀有可能是加压训练造成肌肉肥大的基础机制（ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎａｌ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ），而加压复合小强度训练也可能启动了上文提到的其他潜在机制。
图２ 急性加压训练后肘关节屈肌肌肉厚度的变化示意图
（据Ｙａｓｕｄａ等［８０］，２０１２）Ｆｉｇｕｒｅ ２． Ｔｈｅ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ Ａｃｕｔｅ ＢＦＲ Ｔｒａｉｎｉｎｇｏｎ Ｍｕｓｃｌｅ Ｔｈｉｃｋｎｅｓｓ ｏｆ Ｅｌｂｏｗ Ｅｘｔｅｎｓｏｒｓ注，ＣＯＮ－ＢＦＲ，向心收缩—加压训练；ＥＣＣ－ＢＦＲ，离心收缩—加压训练。
Ｌｏｅｎｎｅｋｅ等［４３］发现，加压训练后肌肉体积显著增加，但血浆容量（ｐｌａｓｍａ ｖｏｌｕｍｅ，ＰＶ）显著降低，从而证实加压训练的急性效应与血流限制介导的体内急性移液（ａｃｕｔｅｆｌｕｉｄ ｓｈｉｆｔ）有关，即使压力卸载后肌肉肥大效应仍然存在；结合影像学证据［４０］提示，细胞肿胀可能是加压训练的重要机制；此外，其还发现肌肉向心抗阻收缩更容易促进肌肉肥大［４３］，这与Ｙａｓｕｄａ等［８０］的研究结果一致（图２）。还有研究［２３］发现，急性加压训练会激活哺乳动物雷帕霉素靶物复合体１（ｍＴＯＲＣ１）信号通路并刺激肌肉蛋白合成，而Ｍａｎｉｎｉ等［５４］证实，单次急性加压训练８ｈ后，虽然肌肉ＩＧＦ－１、肌细胞生成素（ｍｙｏｇｅｎｉｎ）、肌肉生长抑制素（ｍｙｏｓｔａｔｉｎ，肌肉生长负性调控因子）无显著变化，但肌肉蛋白质合成增加，是因为蛋白水解信号途径转录有关的ＦＯＸＯ３Ａ、Ａｔｒｏｇｉｎ－１和ＭｕＦＲ－１的ｍＲＮＡ表达显著下调（分别下调１．９２、２．１和２．４４倍），而对照组各指标无显著变化。此结果与大强度抗阻训练导致的蛋白水解转录因子下调的结果一致，说明加压训练有可能通过降低蛋白降解相关基因表达水平、而非提高生肌因子的基因表达来实现肌肉重塑。但目前尚不明确是加压导致的细胞肿胀，还是加压复合小强度运动（或交互效应）起主要作用。
需说明的是，迄今并未证实上述某种机制与加压训练提高肌肉适能之间存在确切的因果关系。现有研究主要集中在肌肉肥大和肌肉力量方面。肌肉肥大主要通过ＭＲＩ或超声（ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ）［５，６，４７，６６，６７，７３，７７，８０］证实肌肉体积（ＭＶ）、肌肉厚度（ＭＴＨ）［４，４３，５６，７９，８０］或肌肉横截面积（ＣＳＡ）［２８，４１，５０－５２，６０，８０，８１］伴随围度增大［３０，３５，７８］得以实现，肌肉
活检［１９，２０，５４］、免疫组化和蛋白表达技术［１９，２０］证实加压训练有可能增加肌肉蛋白合成或抑制蛋白降解。而肌肉力量方面，主要是发现１ＲＭ［５６，７９］、等动［３３，５８，６１，７０］、等长力［５，３４，３５，８１］和峰力矩［３４，５０，５６］增加。肌肉耐力提高的证据［１３，２８，７０］相对较少，结果也不尽一致［４４，７６］。总的来看，加压训练促进肌肉肥大和肌力增长已基本得到证实，但其机制仍不够明确，应用研究远多于基础研究。
３加压力量训练的应用现状及存在的问题
３．１ 实践应用
３．１．１ 运动健身领域有研究发现，急性和慢性加压训练都会导致肌肉肥
大，且对机体并无不良影响。Ｏｇａｗａ等［５８］证实，加压结合慢速（５６ｍ／ｍｉｎ）和快速（８７ｍ／ｍｉｎ）步行训练后，股四头肌和小腿三头肌ＭＴＨ显著增加，对照组无显著变化，且慢速和快速组组间ＭＴＨ无显著差异，也无腰肌劳损症状。Ｗｉｌｓｏｎ等［７７］证实，急性加压训练（３０％１ＲＭ）导致肌肉肥大且未造成肌肉损伤。上述研究均采用ＭＲＩ证实急性加压训练导致ＭＴＨ增加。但Ｍａｄａｒａｍｅ等［４９］用超声证实急性加压训练后肌肉体积显著增加的同时ＰＶ显著下降，其指出应考虑控制ＰＶ下降对急性效应的干扰。所以Ｌｏｅｎｎｅｋｅ等［４３］进行了一项针对性研究，其据被试的大腿围度配比适宜压力（以精确控制血流限制程度）进行１０ｍｉｎ加压训练发现，股外侧肌、股直肌ＭＴＨ分别增加６％和２２％，同时，ＰＶ降低１５％，提示加压训练的急性效应可能与血流限制介导发生的急性移液有关。其团队随后用相同模型［４３］发现加压训练对动脉血压、脉搏波速度无显著影响，而静脉血管的顺应性和最大静脉血流量（ｍａｘｉｍａｌ ｖｅｎｏｕｓｏｕｔｆｌｏｗ）显著降低，从而证实急性移液现象［４２］，说明加压训练急性效应是通过影响静脉而非动脉的血液流变学参数实现，对机体并无急性不良影响。综上，虽然加压训练存在急性效应，但尚不明确是训练的良性效应，还是ＰＶ急性下降所导致的假阳性结果，所以，更有必要确认慢性训练的效果。Ｍａｒｔíｎ等［５６］证实，５周慢性加压训练能显著提高大腿屈肌、伸肌的峰力矩和股直肌、股外侧肌的ＭＴＨ，加压训练与传统抗阻训练后１ＲＭ值分别提高６．２４％和７．０３％。更多研究证实，慢性加压训练对肌肉体积和力量的促进作用：训练３周后大腿肌肉ＣＳＡ显著提高［５］，训练４周后大腿ＭＶＣ、等动力量和小腿肌肉力量均显著提高，训练６周后肱二头肌ＣＳＡ提高４．４％［１７］，训练８周后膝关节内收肌力量和做功量均显著提高［７０］，训练１０周后股四头肌和深蹲１ＲＭ分别提高８．３％和２．９％［５１］。
已证实加压训练与力竭运动导致的肌肉蛋白合成反应相似［１］，以有氧锻炼强度［１，３６］也能促进肌肉肥大和力量增长，甚至发现肌肉体积的增加与步行速度无关［５８］，这提示肌肉增益效果对运动强度和运动量的依赖程度较低。而且，小强度加压训练形式多样，除结合抗阻训练［７，３３，５０，５１，６１，７０，８１］外，结合快步走（５０～６７ｍ／ｍｉｎ）［３，５，６，１０］、蹬车（４０％ＶＯ２ｍａｘ强度）［１］、肌肉等张［３３］或等动［６１］等方式都有显著增益效果。此外，还发现加压训练对提高肌肉耐力［１３，２８，７０］和心血管机能［１］、改善血管顺应性［１８］、加强人体小腿肌肉微血管的过滤能力［１７］、促进骨骼新生［３３］和骨密度增加［２９］亦有增益效果。但上述研究也存在一些问题，如受试者同质性过高（均为男性且年龄近似）、加压压力有效区间不够明确（５０～２００ｍｍＨｇ），有关肌肉耐力的研究较少且结果不一致［４４，７６］等。亦有研究发现，加压训练对刺激肌肉肥大和骨新生的效果不如大强度抗阻训练［３３，５６］。综上，慢性训练排除了ＰＶ急性下降的影响，证实了加压训
练对肌肉的增益效果。此外，因为运动形式多样性、强度低依赖性等特点，其在其他多个领域也可能有很好的应用前景。
３．１．２ 竞技训练
Ｓｃｈｅｐ等［６９］在Ｌａｎｃｅｔ发表临床研究指出，高水平耐力运动员出现髂动脉纽结（ｉｌｉａｃ ａｒｔｅｒｙ ｋｉｎｋｉｎｇ）导致动脉血流量显著降低（图４）会引起麻痹甚至疼痛，进而显著影响运动成绩。这一方面印证了加压训练中“加压目的不是阻断而是限制静脉（而非动脉）血流量”的基本原则［３９］；另一方面，也对其应用于运动员的有效性和安全性提出了更高要求。Ａｂｅ等［４］发现，赛马２周加压训练（２４０ｍｍＨｇ）后ＭＴＨ显著高于对照组（分别提高３．５％和０．７％）、血浆ＧＨ比对照组高４０％，且未出现跟腱损伤和炎症反应，提出加压训练有可能作为有效的训练和康复手段应用于运动员。随后多项研究证实了Ａｂｅ等的设想，即力量举运动员１０周加压训练后深蹲和总成绩显著高于对照组（分别提高６６．５９和３３．８５磅）［２２］；美国ＮＣＡＡ橄榄球运动员４周加压抗阻训练后卧推和深蹲１ＲＭ分别增加７．０％和８．０％，大、小臂围度各增加３％（均显著高于对照组）［７８］，说明加压训练能促进运动员肌肉肥大和肌力增加，还有可能提高训练效率。但也有不同研究结果，Ａｂｅ等发现，８天加压训练只提高了运动员短跑成绩，跳高成绩并无改善［２］。Ｍａｄａｒａｍｅ等［５１］也发现，普通男性１０周加压训练（３０％～４０％１ＲＭ）后股四头肌ＣＳＡ和１ＲＭ深蹲显著优于对照组（分别提高８．３％和２．９％），但纵跳摸高成绩并无提高，其认为加压训练虽能增加肌肉体积和肌力，但并不能提高运动成绩。笔者认为，研究结果的差异并非矛盾，因为，肌肉体积和力量增长只是运动成绩提高的必要条件，二者并非因果对应关系，而结果不同还可能与被试特征（力量举［２２］、橄榄球［７８］、田径运动员［２］和普通人［５１］）和加压训练剂量不同（加压５０～２４０ｍｍＨｇ、持续８天～１０周不等）有关，也可能与不同项目所需专项素质不同有关。虽然各项研究都证实肌肉体积和力量出现增长，但有的研究［２２，７８］并未测试爆发力相关指标的变化。而Ｃｏｏｋ等［１２］最近做了大胆尝试，其让高水平橄榄球运动员进行３周大强度加压训练（１８０ｍｍＨｇ，７０％１ＲＭ）发现，卧推、深蹲和短距离冲刺能力分别增加５．４±２．６ｋｇ、７．８±２．１ｋｇ和－０．０３±０．０３ｓ，且唾液睾酮含量也显著提高（ｅｆｆｅｃｔ ｓｉｚｅ：０．８４～０．６１）。值得注意的是，此研究采用了严格的随机临床对照（ＲＣＴ）和交叉实验设计（ｃｒｏｓｓ－ｏｖｅｒ ｄｅｓｉｇｎ），在方法学上更为严谨，但其加压训练强度远超２０％～３０％１ＲＭ的建议强度［４５，６８］，所以，训练效果的可重复性、训练方案的安全性都需要作更进一步的评估。
３．１．３ 康复医学
加压训练应用于康复医学初见于运动员损伤康复的个案报道。Ｏｈｔａ等［５９］将加压训练用于膝关节前交叉韧带重建的术后康复。一名高水平少年男篮运动员膝关节剧烈疼痛，经ＭＲＩ确诊（右膝髌腱轴位和矢状位Ｔ２加权ＭＲＩ图像呈高强度信号）为髌骨肌腱炎（ｐａｔｅｌｌａ ｔｅｎｄｉｎｉｔｉｓ），保守治疗（持续１个月注射内固醇药物）效果不佳，遂尝试采用加压训练（１６０～１８０ｍｍＨｇ，３０％１ＲＭ）结合提踵、下蹲、背屈伸和髋关节外展内收等运动以防止肌萎缩，３周后髌骨肌腱炎症状缓解（ＭＲＩ信号和疼痛感均减弱），且无肌萎缩症状（ＭＲＩ证实大腿围增加９ｍｍ）。在此基础上，Ｌｏｅｎｎｅｋｅ等［４７］进行了更大胆的尝试。一名优秀健美运动员深蹲致半月板撕裂和软骨骨折，最初以小强度抗阻训练保持竞技状态和防止肌萎缩，但疼痛感和炎症反应加剧，改用加压训练后发现，肌肉力量的保持、骨软骨增生和愈合良好，故认为加压训练的康复效果可能优于传统手段。
但上述研究均为个案报道，其结果的科学性受到限制。目前，尚未见加压训练用于损伤康复的控制性动物实验，因人体实验证据不足，也无法进行流行病学调查.
图４ 超声和血管造影图
左图为超声测试发现的髂外动脉损伤，
右图为血管造影发现血管纽结
（据Ｓｃｈｅｐ等［６９］，２００２）
Ｆｉｇｕｒｅ ４． Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ ｏｆ Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｋｉｎｋｉｎｇ ｂｙ Ｅｃｈｏａｎｄ Ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｉｃ ｄｕｒｉｎｇ ＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＴｅｓｔ ｉｎ Ｔｏｐ Ｅｎｄｕｒａｎｃｅ Ａｔｈｌｅｔｅｓ
注：ＥＩＡ，髂外动脉；Ｌｅｓｉｏｎ，损伤；Ｋｉｎｋｉｎｇ，纽结。
但加压训练在特殊人群中的研究结果显示了其更广阔的应用前景。肌肉活检技术证实，加压训练激活男性肌肉ｍＴＯＲＣ１信号通路并刺激蛋白质合成［２０］，这不仅提示其可能作为一种新型康复手段，也提供了重要的机制性解释，但此研究样本量偏小（ｎ＝６）且被试为年轻男性（≤３２岁），导致其外部效度和应用范围受到质疑。Ｆｒｙ等［１９］通过肌肉活检、同位素示踪及免疫蛋白印迹技术发现，加压训练显著激活老年人（７０±２ｙｒ）细胞ｍＴＯＲＣ１信号转导、刺激蛋白合成：老年人加压训练（２００ｍｍＨｇ，２０％１ＲＭ）后ｍＴＯＲＣ１下游Ｓ６Ｋ１和ｒｐＳ６的磷酸化水平显著提高、肌肉蛋白合成增加５６％，证实了Ｆｕｊｉｔａ等［２０］的结果。而Ｍａｎｉｎｉ等［５５］对比年轻人（２８±７．８ｙｒ）和老年人（６７．４±４．６ｙｒ）随机交叉进行８０％ＨＩＲＴ和２０％１ＲＭ加压训练后发现，老年人和年轻人ＧＨ都增加。Ｖｉｅｉｒａ等［７５］的最新研究采用随机临床对照排除了年龄因素影响，证实加压训练对老年人血流动力学和心血管机能的正性促力作用，这也印证了在年轻健康人群中发现的良性效应［２０，３８］。此外，
还有研究证实，加压训练能显著改善老年人骨健康水平［２９］，在显著提高肌肉激活程度和肌肉适能的同时不会导致肌肉损伤［７７］，也发现缺血性心脏病患者加压康复训练后，其血液学指标出现良性变化（将ＰＶ变化作为协变量控制了其对因变量的影响）［４８］。综上，加压训练可能有利于提高运动员损伤后的康复，但因证据数量有限，质量不高，有待于进一步研究确认。而其在老年人群中的应用研究质量较高，实验设计严谨，技术可靠，结果显示，加压训练在预防老年人肌肉萎缩、肌力下降，提高骨健康等方面效果良好。
３．１．４ 航天领域
健康是人类探索太空所面临的最基本的问题，航天员因制动和慢性卸载导致的失重生理效应突出表现为骨骼肌萎缩、骨矿物质丢失和心血管机能下降。美国国家航空航天局（ＮＡＳＡ）［３７］指出，航天员在轨时应执行强制性锻炼
防护计划，至少每周锻炼３次、每次≥２０ｍｉｎ、锻炼强度≥７０％ＶＯ２ｍａｘ对应心率，返回后可用ＭＲＩ评价肌肉体积变化和损伤情况。目前，宇航员锻炼防护措施主要有抗阻训练［９］、肌肉电刺激［１５］、下体负压（ＬＢＮＰ）［３８］和有氧训练（跑台，上、下肢功率车）［７３］。但这些锻炼方式（抗阻训练和电刺激一定程度上能保持肌力）分别存在神经支配活性和等长收缩力量下降［９］，机体不适（需较高的电刺激强度）［８２］，
专用设备要求过高（占空间、与其他形式的运动不兼容）和效率偏低（时间长、不能防止肌萎缩）［１５］等缺点。最近的系列研究揭示，加压训练有可能作为对抗失重生理效应的有效锻炼方式，在多方面弥补上述防护措施的不足。Ｌｉｄａ等［３８］证实，加压对血流动力学和神经激素的良好刺激作用，在对抗航天员在轨和返回后出现的立位耐力不良与ＬＢＮＰ等效，提示其可作为防治肌萎缩和心血管功能失调的有效手段。Ｋｕｂｏｔａ等［３５］用前瞻性研究设计发现，加压训练（２００ｍｍＨｇ）结合等长训练能有效对抗２周肌肉慢性卸载模型（ｍｕｓｃｌｅ ｃｈｒｏｎｉｃ ｕｎｌｏａｄｉｎｇ ｍｏｄｅｌ）造成的膝关节屈肌、踝关节跖屈肌力量和大腿围度的显著下降。但与Ｌｉｄａ等不同的是，Ｋｕｂｏｔａ等并未发现加压训练后血清ＧＨ
增加，其认为加压训练与血液激素机制关系不大，而是与神经肌肉的刺激与激活有关。Ｃｏｏｋ等［１３］也证实了Ｋｕｂｏｔａ等的研究结果，其发现加压训练组经３０天下肢悬吊模型（ｌｏｗｅｒ ｌｉｍｂ ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ ｍｏｄｅｌ）后其膝关节伸肌ＣＳＡ和肌力仅下降１．２％和２．０％、而对照组却下降７．４％和２１％（图５），说明加压训练能缓解废用和慢性卸载所造成的肌萎缩和肌无力症状。此外，其还发现加压训练组肌耐力显著高于对照组（分别增加３１％、下降２４％），而血浆ＩＧＦ－１、ＩＧＦＢＰ３浓度均无显著变化。
图５ 悬吊模型中加压训练对膝关节
伸肌横截面积影响的ＭＲＩ结果
（据Ｃｏｏｋ等［１３］，２０１０）
Ｆｉｇｕｒｅ ５． Ｔｈｅ Ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ＫＡＡＴＳＵ Ｔｒａｉｎｉｎｇ ｏｎ ＫｎｅｅＭｕｓｃｌｅｓ ＣＳＡ ａｆｔｅｒ Ｌｏｗｅｒ Ｌｉｍｂ Ｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ Ｍｏｄｅｌ
虽然加压训练的机制不明，但其能促进肌肉肥大、肌力增长的作用已被证实，这提示其适合用于航天员锻炼防护计划。因为，航天飞行和卧床实验结果［９］都证实，航天员骨骼肌质量丢失是因为蛋白质合成减少而非蛋白质降
解增强（与加压训练一样，目前还不确定蛋白质合成减少与合成类激素降低有必然联系），而有力证据（航天飞行中的骨骼肌细胞培养实验［７４］）表明，微重力直接抑制蛋白质的合成，所以，失重状态下以最经济的方式保持肌肉适能至关重要，而加压训练在这方面比传统锻炼方式更有优势。Ｋｕｂｏｔａ等［３４］为将加压训练应用于航空航天，在其前期研究基础（２００ｍｍＨｇ）［３５］上探索了优化空间锻炼的加压强度，发现５０ｍｍＨｇ能有效限制下肢远端肌肉的血流量，施以２周干预即能减缓慢性卸载导致的骨骼肌质量丢失和肌萎缩症状。Ｈａｒｔｗｉｃｈ等［２４］通过梯度加压（０、８０、１００和１２０ｍｍＨｇ）限制血流也发现类似结果，这很可能与加压和运动对激活骨骼肌传入神经活性有关。新近研究发现，加压抗阻训练导致的肌肉肥大存在交叉转移效应（ｃｒｏｓｓ－ｔｒａｎｓｆｅｒ ｅｆｆｅｃｔｓ）：腿部加压训练有利于促进躯干肌肉肥大［６５］，上肢加压训练会连带促进胸部肌肉肥大，且血清激素均无显著性变化［７９］。综上，加压训练除了这种多效应目标的训练收益［５０，６５，７９］外，还具有设备简单、操作简便和训练效率高（运动强度较小、不易造成损伤）等优点，适合航天员在空间站或飞行器中相对狭小的空间内进行防护锻炼。但因失重环境影响人体健康的生理机制不同于常态，而各国航天员的空间数据均属绝密（美国已启动模拟环境下加压训练的人体实验和动物模型研究①），目前尚未见航天员应用加压训练的研究论文发表，所以，无法进一步评估其临床应用的有效性和安全性，航天员理想的防护锻炼方式和计划只能立足于自主研发和探索.
３．２ 存在的问题
目前的大多数研究属于探索性研究，尽管很多文献支持加压训练对机体多方面的良性效应，但要应用于临床还需更多、更严格的实验证据。虽然有研究证实加压训练对血栓形成标志物（凝血酶原片段、凝血酶－抗凝血酶ＩＩＩ复合物、Ｄ－二聚体和纤维蛋白降解产物）［１１］、脉搏波速度［３０，４３］、肌组织氧含量［３０］无不良影响，但从理论上而言，长时间血流限制造成的静脉池效应易致形成血栓、肌组织长时间严重缺血可能坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）［５３］，而目前尚没有针对加压训练潜在负作用而制定出量化评价或安全性评估的标准。此外，目前也不明确心衰、糖尿病、肌萎缩患者等特
殊人群加压训练后不良反应的发病率（针对上述人群的研究太少），临床所用的加压训练剂量与健康收益间的量效关系（ｄｏｓｅ－ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ）也尚未建立。仅Ｎａｋａｊｉｍａ等［５７］的一项系统调查可作参考，其调查超过１３ ０００人（不同年龄）加压训练（不同形式和强度）后的副作用，发现脑缺血占０．２７７％、静脉血栓占０．０５５％、肺栓塞占０．００８％、骨骼肌溶解占０．００８％，缺血性心脏病加剧占０．０１６％；也有一些可逆性副作用出现（可能与压迫肌肉和外周神经有关），皮下出血、麻木感和发冷分别占１３．１％、１．２９７％和
０．１２７％。初步认为，加压训练的安全性相对较高，重大疾病的发生率很低。
此外，笔者认为需注意的一点是，目前，加压训练相关研究的阳性结果占绝大多数，是否存在发表偏倚（ｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎｂｉａｓ）和报告偏倚（ｒｅｐｏｒｔｉｎｇ ｂｉａｓ）尚不得而知，但这应引起研究人员的重视。当然，结果的偏倚也可能受研究设计和实验控制的影响。一项经典实验［１４］发现，不同宽度（４．５、８、１２和１８ｃｍ）充气加压袖带对血流量有不同影响，增加袖带宽度能更有效限制血流量，宽袖带中间部分对组织
液和血管的压力最大（此时大腿围度不是影响深层组织所受压力的决定素）；而在用较窄的袖带时，大腿围度是血流限制的一个决定性因素。笔者认为，该研究对加压训练的研究设计和变量控制有重要意义。在加压训练（选择加
压强度）时，肢体周径（围度）是要考虑的关键因素［４１］，而当压力恒定时，大腿成分（ｔｈｉｇｈ ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ）和围度（ｓｉｚｅ）
对血流限制效果有显著影响［３０］。但遗憾的是，只有少数研究采用了临床随机对照［３０，７０，７５，８０，８１］和（或）交叉实验设计［２３，４６，５５，７５］、控制了袖带宽度［４１，５１］、肢体围度［３０，４２，４３，５１］、皮褶厚度［３０，５１］、血浆容量变化［４３，４８，４９］对因变量的影响。而少探索性研究的样本含量偏小（ｎ＜１０）［１，５，１７，２０，２３，２６，４３，５８，７９，８０］，甚至仅进行自身对照（也未采用组内设计），从统计学角度而言，在不汇报统计效力（ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｐｏｗｅｒ）和效应量（ｅｆｆｅｃｔ ｓｉｚｅ）的前提下，样本量偏小的研究若过于依赖统计Ｐ值的显著性差异（α＜０．０５），会存在Ｉ类错误（假阳性错误）增大的风险。此外，现有研究多选取年轻男性为被试（康复医学研究多选择老年人不在此讨论范围）。严格来讲，在未控制年龄［７５］、性别［４，５，７９］和合成类激素水平（生长激素、睾酮等）［２３，３５］等生理因素影响的前提下，年轻男性比女性和老年人更易获得肌肉体积和力量的增长［３２］。在医学研究中，若在未取得可靠结论时便对（可能的）假阳性结果进行临床应用和推广，这无疑背离了科学研究的本质，也存在很大的潜在风险。但因目前缺乏相应的元分析（ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ）和系统评价（ｓｙｓｔｅｍ ｒｅｖｉｅｗ）的研究结论，上述疑问有待于进一步求证和解决。
再者，据笔者所掌握的资料②，尚未见针对加压训练的纵向研究（相对较长的时间内对同一个或同一批被试进行重复的研究），这导致加压训练提高肌肉适能的稳定性、训练效应发展过程和（或）发展过程中的一些关键转折点或影响因素均不够明确，上述问题在将来的研究中需引起重视。
关４ 结论及展望
加压力量训练可作为大强度抗阻训练的有效补充手段以促进普通人肌肉肥大和肌力增长，但提高肌肉耐力的证据还不足；其还能有效预防老年人肌肉萎缩、肌力下降和提高骨健康水平。加压力量训练可能提高运动员的肌肉体积、肌肉力量和运动成绩，对运动员损伤后的康复也可能有良性效果，但还需要更严格的实验证据。此外，加压力量训练在航天领域有较好的应用前景，可考虑作为新型锻炼防护手段以对抗宇航员在轨失重生理效应，但需要更直接的证据支持和验证。加压训练现有研究多属于探索性研究，部分研究在实验设计、变量控制方面有待于进一步完善。未来研究应致力于研究加压训练剂量与健康收益的量效关系，定量分析其最小有效剂量和最大效应，这有利于建立其在不同人群
中的临床应用标准。更需要深入研究其作用机制，以加强其应用和推广的科学基础；积极开展纵向研究，以进一步评价其临床应用的有效性和安全性。
参考文献：请参考知网全文！
作者
第一作者：徐飞北京体育大学运动生理学博士现单位：杭州师范大学文章来源
体育科学
２０１３年（第３３卷）第１２期
ＣＨＩＮＡ ＳＰＯＲＴ ＳＣＩＥＮＣＥ
Ｖｏｌ．３３，Ｎｏ．１２，７１－８０，２０１３
武体体能中心
ACSM｜中国体能高峰论坛｜国际健身峰会｜出版物
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇转载请注明：http://www.dingkexiang.com/jbzd/6847.html
